11 Mayo 2008
Artículo obtenido de Pulevasalud
Europa Press
Con información facilitada por el Asesor:
Dr. Javier Pérez Pedregosa
Unidad de Ginecología del Instituto EGR del madrileño Hospital de la Zarzuela.
Fecha de creación: 11/01/2005 13:56:30
Última actualización: 19/10/2007 13:09
Durante el embarazo, es obligado el control del feto para comprobar que todo se desarrolla con normalidad. El único método para vigilar la evolución del embrión es la ecografía, cuyo uso se ha extendido debido a su comodidad y a la rapidez en el diagnóstico. Además, su fiabilidad y el hecho de que no represente ningún riesgo para la madre ni para el niño han conseguido que las embarazadas eliminen parte de sus temores durante los nueve meses de gestación. Sin embargo, muchas mujeres tienen dudas antes de enfrentarse a una ecografía sobre qué información puede aportar al médico y a los padres y cómo deben realizarse.
¿Qué es una ecografía?
Una ecografía es un diagnóstico por imagen que funciona a través de los ultrasonidos. Estos se producen en la sonda del ecógrafo (el transductor), se emiten sobre el cuerpo de la madre, rebotan en el feto y son integrados por el aparato, produciendo una imagen que muestra una escala de grises y unas formas.
Las primeras ecografías se realizaron hace unos 25 años, pero la técnica se ha generalizado en la última década. En este tiempo, el desarrollo de los aparatos ha sido espectacular y se sigue avanzando en su modernización. Un ecógrafo está integrado por los siguientes elementos:
- Una sonda o transductor
- Una pantalla y un equipo de vídeo
- Un aparato procesador
Ecografías. Las primeras se hicieron hace 25 años.
2. ¿Cuándo deben realizarse las ecografías?
2.1. Primera ecografía
La primera ecografía se hace aproximadamente entre la sexta y la novena semana del embarazo. En este momento, los embriones miden unos 10 milímetros y la prueba va a permitir:
- Confirmar el embarazo
- Comprobar si el embarazo está bien localizado dentro del feto
- Ver el número de embriones que hay (si es un único feto o si se trata de un embarazo múltiple)
- Examinar que los embriones están vivos y que tienen latido cardíaco
- Ver el tamaño de los embriones y si éste coincide con la fecha de la última menstruación de la mujer. Esto sirve para datar correctamente la gestación, diagnosticar el embarazo como un embarazo evolutivo, establecer la fecha de los siguientes controles y calcular una probable fecha de parto.
2.2. Segunda ecografía
La segunda ecografía se toma entre la semana 11 y 14. En este momento, el feto mide unos 6 ó 7 centímetros y la ecografía servirá para hacer una valoración general de su estado (miembros, extremidades, corazón y abdomen).
2.3 Tercera ecografía
La tercera ecografía se realiza en torno a las semanas 20 y 22. En este momento, el feto está más formado y tiene un mayor tamaño, por lo que debe medirse en partes:
Longitud cráneo – nalga, que suele ser de unos 10 milímetros.
- Longitud cefálica
- Circunferencia abdominal
- Diámetro biparietal o de la cabeza
- Longitud del fémur
Cuando el feto es pequeño se puede conocer su tamaño con más precisión, pero al medirlo por partes existe un margen de error entre el 15 y el 20 por ciento.
2.4. Cuarta ecografía
La cuarta ecografía suele realizarse entre las semanas 33 y 35. El feto se mide en partes, siguiendo el mismo proceso que en la tercera ecografía, y se comprueba la morfología fetal, la cantidad de líquido y el crecimiento fetal.
Si se trata de un embarazo de riesgo, el número de ecografías que se realicen dependerá del tipo de la patología. Por ejemplo, los embarazos múltiples o los fetos que crecen menos de lo habitual deben ser más vigilados por parte del especialista.
Es importante aclarar que la ecografía sólo puede descubrir las malformaciones del feto que puedan tener una traducción morfológica, es decir, que muestren una imagen alterada. Por tanto, no se puede diagnosticar un retraso mental que no vaya acompañado de ninguna alteración cerebral ni tampoco las disfunciones de un órgano. Por ejemplo, no se puede ver si el hígado funciona mal, pero sí si existe algún tipo de quiste.
3. Tipos de ecografía
Según la vía que se utilice, hay dos tipos de ecografías:
La vía transvaginal se reserva para las primeras semanas del embarazo (la primera y la segunda ecografía), mientras que las abdominales se utilizan a partir del segundo trimestre.
Esto es así porque la resolución de la ecografía abdominal es mejor cuando el feto es más grande, mientras que la transvaginal sólo ofrece una imagen clara cuando es pequeño.
Técnica. La realizada por vía Abdominal es la más utilizada.
Todavía está por demostrar la eficacia de las ecografías en 3D y en 4D, aunque los expertos apuntan ya que es buen método para complementar las pruebas bidimensionales y que incluso pueden llegar a superarlas en su uso.
4 ¿Es segura la información que ofrecen?
A pesar de la alta fiabilidad del diagnóstico, en ocasiones puede haber dificultades para obtener una buena ecografía. Por esto, los médicos recomiendan que las madres no se apliquen cremas en el abdomen en las 24 horas previas a la realización de la prueba, ya que esto empeora la transmisión sónica. Además, en el caso de que la ecografía sea transvaginal, es recomendable que la vagina no esté llena.
Por otra parte, influyen también la postura del bebé en el feto y el peso de la madre, de manera que la imagen que se muestra es más clara en madres delgadas.
Todo esto puede conllevar que la ecografía no permita ver el pliegue nucal y el hueso nasal del feto, los llamados "marcadores de riesgo", que indican un mayor riesgo de anomalías en el bebé, lo que no quiere decir que el niño las sufra tras el parto.
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11 Mayo 2008
Artículo obtenido de Pulevasalud (Abril de 2008)
Nuestros especialistas en ginecología responden preguntas frecuentes que los pacientes formulan en sus consultas.
EUROPA PRESS en colaboración con:
Dr. JUAN FERNÁNDEZ ESTEBAN, especialista de Área de Obstetricia y Ginecología del Hospital Severo Ochoa de Madrid
Dr. JESÚS GRANDE GARCÍA, Jefe de Sección del Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Doce de Octubre de Madrid
Dr. JAVIER PÉREZ PEDREGOSA Unidad de Ginecología del Hospital de la Zarzuela de Madrid
¿Me debo preocupar por el flujo vaginal durante el embarazo?
Por los cambios que se producen durante el embarazo, la vagina produce más cantidad de flujo, pero sus características de densidad y de color no varían. Deberás acudir a consultar al especialista cuando este flujo vaginal cambie de características, tanto si lo ves más espeso, de color amarillento o verdoso, con un olor desagradable o acompañado de picor o escozor (que podría indicar infección vaginal); como si es más líquido, transparente, sin olor, “como agua”, que puede indicar rotura prematura de membranas (lo que popularmente se conoce como “romper aguas”).
¿Cuántos kilos puedo engordar durante el embarazo?
Tradicionalmente se ha dicho que la embarazada no debe aumentar más de un kilo por mes, pero esto no es totalmente cierto para todos los casos. El peso adecuado durante la gestación depende de la talla que la mujer tuviera antes de quedarse en estado, así que es el especialista quien deberá establecer la cifra. No obstante, como regla general podemos decir que es permisible que una embarazada engorde hasta 14 ó 15 kilos y recomendable que no pasara de los nueve si presentaba ya una obesidad importante. De todas formas, es paradójico que las mujeres que tienen sobrepeso no suelen coger muchos kilos durante el embarazo.
¿Qué aportan las ecografías en 3D y 4D?
Ambas son de implantación reciente. El 3D muestra el feto con volumen, mientras que la 4D añade el movimiento. Hasta ahora, las ecografías tradicionales mostraban una fotografía, por tanto, una imagen estática. Todavía está por demostrar la eficacia de las ecografías en 3D y en 4D, aunque los expertos apuntan ya que es buen método para complementar las pruebas bidimensionales y que incluso pueden llegar a superarlas en su uso.
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6 Mayo 2008
6 Mayo 2008
Fallo ovárico prematuro
Alicia Guntiñas Castillo
Curso de Doctorado: Amenorreas. (Dirigido por el Prof. Juan Ordás).
(Obtenido de Guntiñas Team)
Definición
El fallo ovárico prematuro (FOP) se define como el cese de la función ovárica por debajo de los 40 años.(1) Se caracteriza por la ausencia de ovulación y niveles elevados de gonadotropinas séricas.(2) Puede, además, estar presente un síndrome climatérico asociado completo o parcial, o incluso carecer de él y presentar la paciente como única sintomatología amenorrea.(3)
El único criterio diagnóstico del síndrome son niveles de FSH >40 UI/L, obtenidos en dos ocasiones, separadas al menos un mes, en mujeres menores de 40 años.(4)
Epidemiología
La incidencia es de 1/1000 antes de los 30 años y 1/100 antes de los 40.(5) Aproximadamente el 1% de las mujeres experimentarán insuficiencia ovárica antes de los 40 años. En mujeres con amenorrea primaria, la prevalencia oscila entre el 10% y el 28%.(6)
Etiopatogenia y fisiopatología
La etiología es desconocida pero diversos factores genéticos y medioambientales están involucrados, sugiriendo heterogeneidad.
Aunque se han reportado casos de FOP familiar, se conoce muy poco sobre la incidencia y el modelo hereditario de esta forma idiopática. En un estudio realizado en Milán en 1998(1) encontraron que el 31% de las pacientes tenían un FOP familiar y el estudio del pedigrí sugería fuertemente un modelo familiar con transmisión dominante, materna y/o paterna, y penetrancia incompleta.
Hay una hipótesis que involucra a genes ligados al cromosoma X en la etiología del FOP se basa en su frecuente asociación con recombinaciones cromosómicas y monosomías. En los últimos años se han descrito varios genes. En dos de ellos: FRAXA y POF1B, se ha demostrado formalmente su responsabilidad en el FOP.(2)
En ocasiones, se pueden identificar anomalías específicas en los cromosomas sexuales. Las más frecuentes son las dotaciones 45,X y 47,XXY, seguidas de los mosaicismos y las anomalías estructurales específicas de los cromosomas sexuales. En las mujeres que consultan por insuficiencia ovárica prematura el estudio del mosaicismo 45,X/46XX mediante hibridación fluorescente in situ (fluorescence in situ hybridization, FISH) puede detectar un porcentaje más alto de células con un solo cromosoma X.(7)
En Finlandia se ha identificado un grupo de pacientes con insuficiencia ovárica y cromosomas normales, y con un patrón hereditario recesivo. En ellas se ha detectado una mutación puntual en el gen del receptor de FSH y se ha demostrado que ésta era la causa de la insuficiencia ovárica en esta población(8). La mutación explicaba el 29% de los casos en 75 mujeres finlandesas con insuficiencia ovárica. En estas mujeres, se detectaron por ultrasonografía foliculos ováricos, aunque el volumen de los ovarios era pequeño. Se sabe que en Finlandia la cantidad de enfermedades hereditarias es elevada. En un estudio para detectar la mutación en mujeres estadounidenses y brasileñas, no se logró detectar ni un caso en mujeres que presentaban insuficiencia ovárica prematura(9).
A medida que se realicen estudios genéticos en mujeres con insuficiencia ovárica prematura es previsible que se identifiquen múltiples subgrupos, cada uno con una base biológica diferente de la insuficiencia ovárica, un resultado sugestivo de una entidad heterogénea con múltiples causas. Por ejemplo, se ha comunicado un caso de amenorrea primaria hipergonadotrópica debida a una mutación puntual en el gen del receptor de LH(10). La FSH y la LH estaban sólo ligeramente aumentadas y se detectaron múltiples folículos ováricos, con desarrollo y esteroidogénesis hasta el estado antral precoz. Los niveles prácticamente normales de gonadotropinas probablemente eran consecuencia de la acción de la inhibina, porque la secreción de esta sustancia por parte de las células de la granulosa es FSH dependiente y no está influenciada por la LH. Esta paciente tenía dos hermanos con pseudohermafroditismo masculino 46,XY por hipoplasia de las células de Leydig causada por la misma mutación en el gen del receptor de LH. Otro ejemplo pueden ser las traslocaciones publicadas entre regiones de los cromosomas X e Y que comparten secuencias homólogas en pacientes con amenorrea secundaria e insuficiencia ovárica. Las secuencias en el brazo largo del cromosoma X ( Xq 27-28) son homólogas a las del brazo largo del cromosoma Y (Yq 11.22), lo que da lugar a errores en el proceso de recombinación. Además, se ha comunicado que las mutaciones parciales (llamadas premutaciones) en el lugar que transmite el síndrome de X frágil son más frecuentes en mujeres con insuficiencia ovárica prematura(11).
Según Barbarino-Monnier(12) dos mecanismos fisiopatogénicos podrían ser involucrados en el FOP: la depleción de folículos iniciales o la disfunción folicular.
Lo más probable es que la causa de la insuficiencia ovárica sea la aceleración de la atresia folicular, porque incluso los pacientes 45,X (síndrome de Turner) tienen al inicio una dotación completa de células germinales.
Además, la insuficiencia ovárica prematura puede provenir de un proceso autoinmune, o quizá de la destrucción de los folículos a causa de una infección, como la ooforitis urliana, o de una lesión física por irradiación o quimioterapia.
Se han comunicado algunos casos de insuficiencia ovárica con trastornos autoinmunes. Se ha intentado detectar anticuerpos ováricos mediante inmunofluorescencia indirecta, pero los resultados han sido variables y de escasa significación clínica(13). Con los métodos actualmente disponibles se obtienen resultados positivos sólo en un grupo reducido de pacientes con insuficiencia ovárica, los resultados no son uniformes y no es posible establecer la necesidad o indicación de la determinación de anticuerpos antiovario. Tampoco ha dado resultado la determinación de anticuerpos antirreceptores de gonadotropinas.
Clínica y diagnóstico
El trastorno puede aparecer a diferentes edades y depende de la cantidad de folículos que no se hayan destruido. Resulta útil considerar las diferentes formas clínicas como etapas del proceso de cambio perimenopáusico, sin que importe la edad cronológica de la paciente. Si la pérdida de folículos ha sido muy rápida, la forma de presentación es la amenorrea primaria sin desarrollo sexual. Si el agotamiento folicular se produce durante la pubertad o más tarde, el grado de desarrollo fenotípico y el momento de inicio de la amenorrea secundaria variarán en consecuencia.
Se ha sugerido que las determinaciones de gonadotropinas y de estradiol en sangre se deben realizar semanalmente, en cuatro ocasiones.
Es razonable realizar algunas determinaciones seleccionadas para detectar enfermedades autoinmunes. Las siguientes, se deben realizar periódicamente (cada varios años), como parte del seguimiento a largo plazo de los trastornos autoinmunes asociados: calcio, fósforo, glucosa en ayunas, cortisol matinal, T4 libre, TSH, anticuerpos antitiroideos (si la función tiroidea es anormal), hemograma completo y eritrosedimentación, proteínas totales, índice albúmina/glogulina, factor reumatoideo, y anticuerpos antinucleares.
Si el aspecto de la paciente y los demás estudios del laboratorio son normales no es necesario la determinación de la reserva de hormona adrenocorticotrópica (adrenocorticotropic hormone , ACTH) mediante estimulación con corticotropina o metopirona. Está indicada la vigilancia periódica de la actividad suprarrenal, porque habitualmente la insuficiencia ovárica precede a la insuficiencia suprarrenal. No se justifica la investigación de anticuerpos antiováricos en el suero, ni de anticuerpos antigonadotropina, ya que no existe correlación entre el estado clínico y los resultados de estas pruebas.
Excepto el hipotiroidismo, no es frecuente hallar alteraciones asociadas con insuficiencia ovárica prematura. En una serie de 119 pacientes con insuficiencia ovárica prematura y cariotipo normal, estudiado por el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano de Bethesda(14), se detectaron 10 nuevos casos de hipotiroidismo y 3 de Diabetes Mellitus; no se hallaron casos nuevos de insuficiencia suprarrenal, hipoparatiroidismo ni anemia perniciosa.
Manejo terapéutico
La insuficiencia ovárica puede ser la consecuencia de más de una enfermedad. Un ejemplo reconocido es el de insuficiencia ovárica por un ritmo acelerado de atresia folicular, que provoca el agotamiento prematuro de la reserva de folículos. Otros casos pueden ser la consecuencia de un defecto en el mecanismo de los receptores de gonadotropinas. Las alteraciones en la fijación al receptor pueden deberse a modificaciones en la estructura del receptor, al bloqueo de los receptores ( e.j, por autoanticuerpos) o mutaciones genéticas que dan lugar a la producción de gonadotropinas con alteraciones estructurales, que no tienen capacidad de unión.
En las pacientes en las que se obtienen niveles elevados de gonadotropinas en determinaciones seriadas se podría establecer de forma razonable el diagnóstico de insuficiencia ovárica y considerarlas estériles.
Anteriormente, este diagnóstico se establecía sin dudar y se le explicaba detalladamente a la paciente que no podría embarazarse en el futuro.
Sin embargo, se ha demostrado la recuperación de la función ovárica normal en hasta el 10-20% de los casos, algunos meses después del diagnóstico de amenorrea secundaria y niveles elevados de gonadotropinas (con cariotipo normal).
De las mujeres con FOP espontáneo que tienen cariotipo normal, la mitad tienen folículos ováricos que funcionan intermitentemente(15). Estas mujeres jóvenes producen estrógenos intermitentemente y a veces incluso ovulan a pesar de la presencia de niveles elevados de gonadotropinas.(16) A menudo, esto se ha asociado con la administración de estrógenos, lo que sugiere que estas sustancias pueden activar la formación de receptores en los folículos y que, en consecuencia, las gonadotropinas elevadas pueden estimular el crecimiento y desarrollo folicular (este punto está en discusión pues no se ha podido demostrar). A la inversa, se puede considerar un éxito del tratamiento mientras que en realidad la recuperación de la función ovárica fue espontánea.
En algunos casos, se ha observado la recuperación espontánea de la función ovárica y el embarazo sin ningún tratamiento.
En vista de los numerosos informes de casos que documentan la recuperación de la función ovulatoria normal en pacientes con cariotipos normales (entre el 10 y el 20% de estas pacientes) no podemos afirmar que estas mujeres son definitivamente estériles.
Si los niveles de FSH no son más altos que los de LH (un cociente FSH/LH < 1,0), y si los niveles de estradiol son superiores a 50 pg/ml se puede contemplar la posibilidad de inducir la ovulación. No se ha demostrado que sea beneficioso suprimir las gonadotropinas hasta los rangos normales con un agonista de GnRH, antes de administrar gonadotropinas exógenas. La experiencia con este enfoque no ha dado buenos resultados. Se debe evaluar comparativamente las opciones de practicar una biopsia ovárica técnicamente adecuada o tratamiento empírico. El tratamiento empírico es la mejor alternativa, ya que sólo en raras ocasiones las mujeres con amenorrea hipergonadotrópica se embarazan. Aunque por las cifras de gonadotropinas y estradiol existan algunos indicios de actividad folicular, la respuesta a la estimulación con gonadotropinas exógenas es pobre. En muchas de estas pacientes, mediante ultrasonografía transvaginal se puede detectar actividad folicular. Sin embargo, la significación de este hallazgo no está clara. Es dudoso que las pacientes en las que se observa folículos ováricos en la ultrasonografía tengan más probabilidades de lograr el embarazo como consecuencia del tratamiento. La opción más eficaz es la de buscar un embarazo con oocitos donados(4,5); no obstante, es importante señalar que las tasa de embarazo son menores con los oocitos donados por una hermana. Como en otros casos de hipogonadismo, se recomienda el tratamiento hormonal sustitutivo. Sin embargo, dada la posibilidad de que se presenten ovulaciones espontáneas, los anticonceptivos orales son la mejor elección terapéutica si no se desea un embarazo. Las mujeres con FOP deberían ser seguidas para descartar la presencia de enfermedades autoinmunes endocrinológicas asociadas, tales como, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal y diabetes mellitus.(6)
BIBLIOGRAFÍA
1. Vegetti W, Grazia Tibiletti, Testa G. Inheritance in idiopathic premature ovarian failure: analysis of 71 cases. Human Reprod 1998; 13(7): 1796-800.
2. Institute of Genetics, Biochemistry, and Evolution, Consiglio Nazionalle delle Ricerche. Semin Reprod Med 2000; 18(1): 51-7.
3. Neyro Bilbao JL. Fallo ovárico prematuro. Diagnóstico y tratamiento. Protocolos asistenciales en Ginecología y Obstetricia.Tomo II. S.E.G.O.1994; 66: 147-150.
4. Cibula D, Zivny J. Premature ovarian failure síndrome. Ceska Gynekol 2000; 65(2): 98-102.
5. Van Kasteren YM. Premature ovarian failure. Ned Tijdschr Geneeskd 2000; 144(45): 2142-6
6. Speroff L.. Amenorrea. Endocrinología Ginecológica e Infertilidad. Waverly Hispanica S.A.1999; 11: 421-86.
7. Devi AS, Metzger DA, Luciano AA, Benn PA. 45,X/46,XX mosaicism in patines with idiopathic premature ovarian failure. Fertil Steril 1998; 70, 89.
8. Aittomäkii K, Herva R, Stenman U-H, Juntunen K, Ylöstalo P, Hovatta O, de la Chapelle A. Clinical features of primary ovarian failure caused by a point mutation in the follicle-stimulating hormone receptor gene. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81, 3722.
9. Layman LC, Made S, Cohen DP. The finish follicle-stimulating hormone receptor gene mutation is rare in North American women with 46,XX ovarian failure. Fertil Steril 1998; 69, 300.
10. Toledo SPA, Brunner HG, Kraaij R. An inactivating mutation of the luteinizing hormone receptor causes amenorrhea in a 46,XX female. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81, 3850.
11. Conway GS, Payne NP, Webb J. Fragile X permutation screening in women with premature ovarian failure. Hum Reprod 1998; 13, 1184.
12. Barbarino-Monnier P. From pathological diagnosis to ovulation induction. Gynecol Obstet Fertil 2001; 29(1): 39-48.
13. Wheatcrft NJ, Salt C, Milford-Ward A. Identification of ovarian antibodies by inmunofluorescence, enzyme-linked inmunosorbent assay or inmunoblotting in premature ovarian failure. Hum Reprod 1997; 12, 2617.
14. Kim TJ, Anasti JN, Flack MR. Routine endocrine screening for patiens with karyotypically normal spontaneous premature ovarian failure. Obstet Gynecol 1997;89, 777.
15. Kalantaridou SN, Davis SR, Nelson LM. Premature ovarian failure. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27(4): 989-1006.
16. Kalantaridou SN, Nelson LM. Premature ovarian failure is not premature menopause. Ann N Y Acad Sci 2000; 900: 393-402.
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29 Abril 2008
Pongo a continuación un extracto de la comunicación realizada por D. José Bajo, presidente de la SEGO (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia):
IDUS DE MARZO
J. Bajo. Presidente de SEGO (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia)
Gaceta Electrónica SEGO n.º 28. Marzo 2008
"
......
El documento sobre “Signos de alarma en la asistencia al parto” está siendo muy requerido y comentado en nuestra sede. Nos informan nuestros asociados sobre casos que están acabando con malos resultados perinatales y en los que pese a existir signos de alarma, los obstetras no fueron avisados. Cuando estas situaciones ocurran, el obstetra debe dejar clara constancia en la historia del hecho acaecido, de las incidencias y de la tardanza en requerir sus servicios. Es hora de que cada palo aguante su vela. No tenemos que responsabilizarnos de actuaciones que, a nuestro entender, no fueron correctas ni llevadas a cabo por nosotros.
Ocurre lo mismo con el parto en casa. Ya hemos repetido mil veces que si las ideas de los colectivos que la propugnan no germinan en nuestro país, es, porque las gestantes, que están bien informadas, se encuentran más seguras en los hospitales y porque hay pocos, si algún, obstetra, que esté en disposición de asistirlas a domicilio, simplemente porque no creen que sea el medio adecuado. El razonamiento es aplastante. Pese al favor de la prensa y pese a todo el apoyo que reciben las agrupaciones que lo amparan, pocas parturientas optan por esta opción.
......
"
J. Bajo
Presidente de SEGO
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25 Abril 2008
Doppler en el estudio del ciclo ovárico normal y patológico
Curso de Doctorado: Exploración Doppler en Obstetricia y Ginecología.
Alicia Guntiñas Castillo
Introducción histórica
El físico austriaco Christian Johan Doppler (1803-1853) estudió la luz emitida por las estrellas dobles. Observó que las estrellas que se alejaban de la tierra tenían una luz roja, mientras que si se aproximaban cambiaban a un color azul. A partir de esta observación, y según los principios de propagación de las ondas, promulgó su teoría. Asumiendo que el color de la luz está en función de su frecuencia, su cambio se producirá si varía la posición relativa entre la fuente de luz y el observador. A este cambio en la frecuencia de las ondas lumínicas de objetos en movimiento se denomina efecto Doppler.
Buys Ballot (1817-1890) fue el primer investigador que demostró la validez del efecto Doppler para las ondas acústicas (1845).
La primera aplicación del efecto Doppler se debe a los japoneses Satomura, Matsubara y Yoshioka, quienes, en 1956, publicaron la aplicación del efecto Doppler de los ultrasonidos al estudio de los movimientos del corazón. Posteriorment, Satomura postuló también la aplicación del efecto Doppler al estudio de las características de flujo en las arterias periféricas.
La utilidad del efecto Doppler en la estimación del flujo genital fue ensayada, por primera vez, en 1975, por Niswender y cols., que calcularon el flujo ovárico de las ovejas mediante la colocación directa de un transductor sobre la superficie de la arteria ovárica. Dos años más tarde, Fittzgerald y Drumm lograban medir el flujo umbilical fetal mediante Doppler transabdominal.
Principio Doppler
Si una fuente continua y uniforme de sonido se aproxima a un observador, la frecuencia del sonido percibida, por éste, aumenta. Por el contrario, si la fuente se aleja, la frecuencia del sonido disminuye.
Dado que la frecuencia de emisión permanece estable, el cambio en la frecuencia del sonido recibida dependerá de la velocidad de las ondas sonoras y de la posición del observador, es decir, del ángulo respecto a la dirección del sonido.
El cambio entre la frecuencia emitida y la recibida se denomina frecuencia o desplazamiento Doppler.
El principio Doppler se aplica de igual forma al sonido reflejado por una estructura en movimiento. En esto se basa el Doppler ecográfico para la exploración vascular: un transductor emite ultrasonidos a una frecuencia determinada dentro del cuerpo humano. El haz ultrasonoro se reflejará en las distintas interfases tisulares. Si la interfase permanece estática, el haz se recibe con la misma frecuencia que la emitida. Por el contrario, cuando en el trayecto del haz se interpone una interfase en movimiento sufre un cambio en la frecuencia (Desplazamiento Doppler) proporcional a la velocidad de la interfase.
REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LA SEÑAL DOPPLER
En cada latido cardiaco, la señal Doppler adopta una forma de onda de flujo (OVF), que incluye todo el espectro de frecuencias producidas por el desplazamiento de las células sanguíneas. La OVF se representa en un eje de coordenadas: el eje de abscisas indica el tiempo y el de ordenadas la frecuencia. Dada su correspondencia con el ciclo cardiaco, la OVF adopta una forma bifásica. El pico está constituido por la pendiente de aceleración y deceleración sistólicas. En condiciones normales, la diástole es más estable. A veces, entre ambos se presenta una incisura o angulación (notch).
El espectro de la OVF es procesado informáticamente mediante la transformación de Fourier.
ESTUDIO DE LA OVF
Las OVF positivas indican un flujo centrípeto respecto al transductor, mientras que las negativas se deben a un flujo centrífugo. La aparición de frecuencias diastólicas en sentido inverso al flujo sistólico recibe el nombre de flujo reverso diastólico e indican una resistencia vascular elevada.
También es posible la situación no sistemática de las frecuencias del espectro a ambos lados de la línea basal, con una pérdida del perfil de la OVF. Se origina por la presencia de estrecheces, angulaciones, bifurcaciones e interrupciones de la pared vascular. Constituye la expresión máxima de la turbulencia de flujo.
En los vasos que presentan un flujo tapón la banda espectral de frecuencias es muy estrecha y todos los puntos se agrupan en la periferia de la onda.
La banda de frecuencias tiende a ocupar toda la superficie de la onda en los registros de vasos con flujo parabólico. Es la manifestación de la pérdida de velocidad de las capas, de la columna hemática, en contacto con las paredes del vaso.
Perfil de la OVF
Es un parámetro indicativo del tipo de circulación que se está explorando.
Los vasos centrales y periféricos presentan las siguientes características:
- Componente sistólico muy marcado, con pendientes de aceleración y deceleración muy marcadas.
- Componente diastólico poco relevante y a veces reverso.
- Incisura o angulación (notch) acentuada.
La red vascular visceral o terminal tiene el siguiente perfil:
- Componente sistólico menos llamativo y con pendientes suaves.
- Componente diastólico importante y nunca reverso en condiciones normales.
- Incisura escasamente pronunciada o no visible.
Velocimetría Doppler
Es el análisis cuantitativo indirecto de la OVF. Se han diseñado distintas relaciones matemáticas entre los componentes sistólico (S) y diastólico (D) de la OVF para estimar cuantitativamente la resistencia vascular. A estas relaciones se les denomina índices velocimétricos.
- Índice de Resistencia o Pourcelot: IR= (S-D)/S.
- Índice o razón S/D.
- Índice de Pulsatilidad: IP= (S-D)/M.
- Índice de Conductancia: IC= (D/S)*100.
Su idoneidad viene dada por el territorio que se desee explorar. En la circulación central o periférica tienen mayor fiabilidad los IR e IP.
ESTUDIO DEL FLUJO UTERO-OVARICO
Velocimetría Doppler en el ciclo ovárico normal
La OVF intraovárica tiene una amplia distribución de frecuencias desde la línea basal a la curva de velocidades máximas; la incisura diastólica no suele visualizarse o es poco pronunciada; la presencia de velocidades en la diástole suele ser constante. Todas estas cualidades definen un flujo parabólico propio de una red vascular terminal. Estos rasgos morfológicos se mantienen durante todo el ciclo; en ambos ovarios en la fase folicular y lútea.
La ovulación desencadena cambios morfológicos específicos en la OVF del ovario dominante, que no manifiesta el ovario contralateral. A partir de la ovulación y durante la fase lútea, la OVF del ovario dominante presenta un aumento en la intensidad de recepción de las frecuencias; esto indica un aumento del flujo. Aunque lo más representativo es un aumento de la turbulencia del flujo. Se produce una dispersión de las frecuencias Doppler que origina una pérdida del perfil de la onda. Estos cambios nunca suceden en el ovario contralateral, cuya morfología es similar en ambas fases del ciclo. Este fenómeno se denomina conversión lútea de la OVF intraovárica.
Para el estudio de la OVF intraovárica se utiliza el índice de conductancia, debido a la presencia de diástole. La fase lútea del ovario dominante presenta un índice de conductancia significativamente mayor que su fase folicular y que las fases folicular y lútea del ovario contralateral.
Doppler en la disfución ovárica
El término insuficiencia lútea expresa el déficit en la función secretora hormonal del cuerpo lúteo. Se acepta que una tasa de progesterona sérica inferior a 10 ng/ml en fase mesolútea es indicativa de insuficiencia lútea, al igual que una duración de esta fase igual o inferior a 11 días. La ecografía muestra claramente una alteración de la dominancia folicular en los ciclos insuficientes con disminución del crecimiento folicular. Sin embargo, su falta de significación con respecto a los ciclos normales impiden su aplicación diagnóstica. Los ciclos insuficientes tienen un recuento folicular significativamente mayor que los normales. En los ciclos insuficientes la ovulación se produce de igual forma que en los normales; sin embargo, el cuerpo lúteo se produce en menor número de casos.
En la insuficiencia lútea, el estudio de la OVF intraovárica muestra cambios similares a los ciclos ovulatorios normales. Por tanto, no nos permite el diagnóstico diferencial entre los ciclos normales y los que presentan insuficiencia lútea.
Síndrome del folículo luteinizado no roto (LUF)
Es una disfunción ovárica definida por la ausencia de ruptura folicular. Se caracteriza por un patrón hormonal cíclico, similar a los ciclos ovulatorios o insuficientes, ya que se produce la luteinización del folículo dominante. El crecimiento folicular no muestra anomalidades. Una vez conseguido un tamaño preovulatorio y tras el pico de LH, lo más característico es la ausencia de signos de ovulación ecográfica y la luteinización folicular. El folículo preovulatorio no disminuye de tamaño e, incluso, aumenta. Al mismo tiempo, son evidentes los signos de luteinización.
En los seguimientos eco-Doppler se comprueba que la OVF intraovárica apenas se modifica durante el ciclo en el ovario dominante. El índice de conductancia sólo experimenta una discreta elevación cuando el folículo dominante tiene un tamaño preovulatorio. No aparecen los cambios cualitativos característicos de la OVF después del pico de LH, a pesar de existir signos de luteinización marcados. La conversión lútea no se produce y la OVF es siempre de tipo folicular. El índice de conductancia tampoco aumenta durante la fase lútea respecto a la folicular. En definitiva, la exploración Doppler muestra que, en los ciclos con LUF, el patrón de invasión vascular que acompaña a la luteinización no es normal o está ausente.
Otras disfunciones ováricas
Los quistes funcionales se diferencian por sus aspectos funcionales y su secreción. La anovulación y la secreción exclusiva de estrógenos define el quiste folicular. La ovulación y la secreción de gestágenos es propia de los quistes lúteos.
El Doppler intraovárico diferencia los quistes funcionales foliculares y lúteos. En los quistes foliculares, el registro intraovárico es de tipo folicular. Los quistes lúteos muestran conversión lútea de la OVF. El índice de conductancia en los quistes foliculares es similar al encontrado durante la fase folicular del ciclo, mientras que los quistes lúteos tienen un flujo mayor.
La anovulación se define por la ausencia de ovulación ante el fracaso absoluto del estímulo gonadotropo. A diferencia de lo que ocurre en el LUF, en la anovulación, no se produce luteinización ni secreción de progesterona. El crecimiento folicular suele interrumpirse en estadios precoces o se desarrollan folículos inmaduros, aunque mantienen una mínima secreción de estrógenos. En la exploración ecográfica se comprueba la ausencia de crecimiento folicular.
El estudio Doppler muestra una OVF de tipo folicular. No se observan cambios cualitativos y los valores velocimétricos permanecen estables o presentan fluctuaciones discretas.
APLICACIONES CLÍNICAS DEL DOPPLER INTRAOVÁRICO
La principal aplicación es el diagnóstico de la ovulación. La conversión lútea de la OVF es por sí misma un criterio de ovulación. Nunca se observa en el ovario contralateral, ni en los síndromes de disfunción ovárica que cursan con anovulación (LUF y quiste folicular).
Otra aplicación importante de la exploración Doppler es la ayuda diagnóstica en la disfunción ovárica. Permite el diagnóstico diferencial entre el quiste folicular y quiste lúteo. Pero, sobre todo, permite identificar el LUF. Podemos afirmar que la velocimetría Doppler es la única técnica no invasiva que permite el diagnóstico preciso del síndrome LUF.
Por el contrario, el Doppler no aporta criterios diagnósticos en la insuficiencia lútea.
Estudio del flujo arterial y venoso lúteo en ciclos estimulados
En un trabajo realizado recientemente, Mercé y col., han comprobado que el ciclo ovárico espontáneo tiene una alta proporción de respuestas funcionales anormales. Cuando se estimula el crecimiento folicular con FSH, un 14% de los ciclos son anovulatorios aunque con luteinización del folículo preovulatorio, y hasta un 23% de los ciclos ovulatorios muestra una secreción reducida de progesterona lútea.
En los LUF la resistencia lútea está significativamente aumentada, y se produce una disminución de la velocidad venosa máxima. Debe existir una alteración de la angiogénesis lútea tanto de la red arterial como venosa que implicaría una disminución en el flujo sanguíneo en el LUF.
Los ciclos ovulatorios normales presentan durante la fase mesolútea una velocidad venosa máxima (VVM) lútea significativamente superior a los ciclos con insuficiencia lútea o LUF. Sin embargo, el dato más importante es la correlación significativa entre la VVM y la progesterona sérica. Mercé y col. concluyen que en el LUF se produce una alteración completa de la angiogénesis lútea, tanto arterial como venosa, mientras que en la insuficiencia lútea solo se afecta el desarrollo de la red venosa, que también puede contribuir a una excreción inadecuada de progesterona a la circulación general.
La correlación significativa entre la velocidad venos lútea y los niveles de progesterona, posibilita utilizar este parámetro velocimétrico lúteo como un test diagnóstico aceptable del déficit de secreción lútea.
BIBLIOGRAFÍA
1. Carrera J.M.. Doppler en Obstetricia. Ed. Masson-Salvat 1993; 5 y 12: 51-8, 117-28.
2. Mercé L.T. Ecografía Doppler en Obstetricia y Ginecología. Ed Interamericana-McGraw-Hill 1995; 4,5,10,11: 27-50, 113-44.
3. Mercé L.T., Bau S. Estudio del flujo arterial y venoso lúteo en ciclos estimulados mediante Doppler color. Prog. Obstet Ginecol 1999; 42: 565-71.
4. Monzó A, Barrachina R, Peiró T. Valoración por Doppler color del cuerpo lúteo inicial. Prog. Diag Prenat 1999; 11(9): 539.
5. Sellers F., García Enguidanos A., Yacer J. Importancia de la perfusión uterina en pacientes con fracasos de implantación en programas de FIV-TE. Prog Diag Prenat 1999; 11(9): 540.
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18 Abril 2008
Calidad embrionaria en relación a la morfología pronuclear
Embryonic quality related to the pronuclear morphology
Manuela Moreno, Nuria López, Ignacio Palomo, Juan Ordás
Publicado en "Revista Iberoamericana de FERTILIDAD"
Resumen
El objetivo de este estudio fue analizar si la calidad embrionaria y la tasa de gestación e implantación dependen del patrón pronuclear.
Para ello se analizaron retrospectivamente 200 zigotos de 50 ciclos de FIV-ICSI.Los pacientes fueron incluidos al azar en el periodo comprendido entre el 25 de Noviembre del 2001 y el 19 de Noviembre del 2002.
Los pronúcleos fueron observados 18 horas post -microinyección o post- inseminación. Los patrones usados fueron los propuestos por Scott et al (2000), y se basan en el tamaño de los pronúcleos, el número de nucleolos y la polaridad.
De los 200 Zigotos analizados, un 16% presentó patrón Z1, un 21% patrón Z2, un 50,5% patrón Z3, y un 12,5% patrón Z4, el patrón más común es el Z3 (pronúcleos iguales, con igual nº de nucleolos, no alineados).
Con respecto a nuestros resultados, no hay relación entre el patrón pronuclear y la morfología embrionaria.
En nuestro estudio observamos que cuando el patrón de algunos de los embriones seleccionados para el transfer es Z1-Z2-Z3 conseguimos gestación, pero no conseguimos gestación cuando el patrón es sólo Z4. Hay combinaciones que dan lugar a un 100% de tasa de implantación, estas son Z1-Z2-Z2, y Z2-Z2-Z2, hay otra combinación que da lugar a una tasa de implantación del 50% esta es Z1-Z2-Z3.
Aunque el nº de casos estudiados es bajo, lo que si parece interesante es que cuando estemos frente a estas combinaciones, independientemente de la calidad embrionaria, de la edad o del nº de ciclo quizás convendría reducir el nº de embriones a transferir, evitando así las gestaciones múltiples, queda por valorar si esto afectaría a los resultados generales, en la actualidad seguimos con el estudio para poder sacar conclusiones fiables.
Palabras clave: Morfología pronuclear. Calidad embrionaria. Tasa de gestación. Tasa de implantación. FIV-ICSI.
INTRODUCCIÓN
El éxito de un programa de Reproducción Asistida se basa fundamentalmente en una buena selección de los embriones a transferir, con el fin de aumentar la tasa de gestación por ciclo, y disminuir el número de embarazos múltiples.
La clasificación de la calidad embrionaria en cinco grados que venimos utilizando se realiza a las 48 horas de cultivo y considera la simetría de las blastómeras, la fragmentación, la velocidad de división, espesor de la zona y presencia o ausencia de blastómeros polinucleados, pero hay otros muchos aspectos que pueden ser tenidos en consideración. Los pronúcleos son el primer signo de fertilización, ambos deberían de aparecer al mismo tiempo y juntos. Fallos de este hecho a las 16-18 horas postfertilización podrían suponer una disfunción en la formación del áster, lo que conduciría a un desarrollo embrionario anormal.El el primer factor a tener en cuenta en la clasificación de los pronúcleos es el alineamiento (1).
Fallos en la alineación de los pronúcleos supone un fallo en el proceso de desarrollo embrionario.
Así mismo se ha investigado la función y los componentes moleculares de los nucleolos, observándose que estas estructuras aparecen en cigotos de mamíferos como consecuencia de una síntesis pronuclear temprana de RNA .
Cuando el ovocito se activa por la entrada del espermatozoide, ocurren una serie de sucesos. En humanos el centriolo deriva del espermatozoide(2) , el centriolo y los microtúbulos son los responsables de que el pronucleo masculino y femenino estén juntos, si esto no ocurre el desarrollo embrionario se ve comprometido (3).
El tamaño de los pronúcleos es también importante, normalmente hay pequeñas diferencias en el tamaño de los dos pronúcleos, pero diferencias importantes están asociadas a defectos cromosómicos, tales como aneuploidias (4) algunos de estos zigotos pueden tener apariencia normal en día 2 ó 3 y sin embargo ser anormales (5).
La clasificación de los pronúcleos se basa en el tamaño, nº y distribución de los nucleolos, el número óptimo de nucleolos por núcleo es entre tres y siete.
Los nucleolos forman las “áreas organizadoras de nucleolos” en las que los genes codifican para r RNA.
El nº y la localización de las ”áreas organizadoras de nucleolos” son especie- específicas (6).
Nuestro equipo consideró la posibilidad de utilizar el criterio de patrón pronuclear junto con la clasificación morfológica habitual, e incorporarla a la rutina del laboratorio de Fiv , con el fin de observar si existe alguna relación entre dicho patrón , la morfología embrionaria y las tasas de implantación y gestación.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudia retrospectivamente la morfología de 200 cigotos correspondientes a 50 pacientes sometidas a ciclos de FIV-ICSI durante un periodo de tiempo entre Noviembre de 2.001 y el mismo mes del 2.002.Los 50 ciclos se seleccionaron al azar para que los resultados obtenidos fueran extrapolables a la población general.
La edad media de las pacientes fue de 35,1 años. La estimulación de la ovulación se llevó a cabo en todos los casos mediante desensibilización previa con agonistas de laGnRH (aGnRH) y tratamiento con FSH recombinante (Gonal o Puregón indistintamente).
La ovulación fue inducida con 10.000 UI de HCG que se administró cuando los folículos alcanzaron un diámetros iguales ó mayores de 18 mm con niveles de estradiol plasmático correspondientes a 150-300 pg/ml por cada folículo mayor o igual de 18 mm.
La punción folicular se efectuó por vía transvaginal ecoguiada a las 36 horas de la inyección de HCG. La fase lútea fue apoyada con progesterona vía vaginal u oral, comenzando el mismo día de la punción . A los 12 días post-transferencia se efectuó una determinación de subunidad beta de hCG para comprobar la existencia o no de gestación.
Los oocitos MII fueron microinyectados ó inseminados. Tras la microinyección ó inseminación los ovocitos permanecieron en cultivo (IVF Scandinavian) hasta las 18 horas siguientes. En este momento se valoró la presencia de fertilización y los zigotos se individualizaron en microgotas de 20 microlitros de medio G1 (Scandinavian).
La clasificación de los cigotos se realizó , en primer lugar de acuerdo con la morfología del embrión en el momento de la transferencia ( según el modelo G1, G2, G3, G4 velocidad de división y ausencia de blastómeros polinucleados), y en segundo lugar mediante el patrón de morfología pronuclear (7) y cuyos criterios quedan reflejados en la gráfica 1. A igualdad de calidad embrionaria clásica se transfirieron los embriones de mejor patrón pronuclear.
El número de embriones a transferir se determinó dependiendo de la edad de la paciente, número de intentos
previos y la calidad embrionaria. Todas las transferencias se llevaron a cabo entre las 48 y las 72 horas postpunción.
El análisis estadístico empleado fue una tabla de contingencia y un test de chi cuadrado con un nivel de significación para p < 0,1.
RESULTADOS
Los resultados globales según el patrón pronuclear de Scott y cols quedan expuestos en la tabla I, junto con el gráfico 2. Se observa que el patrón pronuclear más frecuente es el Z3 (pronúcleos iguales con igual número de nucleolos, pero no alineados).
La tasa de gestación/ciclo fue del 36% , con una tasa de implantación/embrión de un 27 por cien. La tasa de abortos fue de un 11 por cien y la tasa de embarazos triples se situó en un 25 por cien.
En la gráfica 3 se expresa la correlación existente entre los zigotos de acuerdo con la calidad embrionaria de los cuatro grados clásicos y la clasificación pronuclear de Scott. Los embriones Z1 y Z2 son los que mayor número de embriones G1 y G2 integran.
Se aprecian diferencias estadísticamente significativas para el grado IV de calidad embrionaria con p<0.1( p valor =0,0035)
Tabla1
Resultados según el patrón de Scott (2000)
|
Nº Ciclos
|
50
|
|
Nº transferencias realizadas
|
50
|
|
Media de edad
|
35,1
|
|
Nº cigotos analizados
|
200
|
|
Nº embriones con patrón Z1
|
32
|
|
Nº embriones con patrón Z2
|
42
|
|
Nº embriones con patrón Z3
|
101
|
|
Nº embriones con patrón Z4
|
25
|
|
Tasa de gestación/ciclo
|
36%
|
|
Tasa de implantación/embrión
|
27%
|
|
Nº embriones transferidos
|
111
|
|
Nº sacos gestacionales
|
30
|
|
Nº de Abortos
|
2
|
|
Tasa de Aborto
|
11,1%
|
|
Nº Gestaciones únicas
|
11(55%)
|
|
Nº Gestaciones dobles
|
2 (10%)
|
|
Nº Gestaciones Triples
|
5 (25%)
|
|
Nº Gestaciones Bioquímicas
|
2 (10%)
|
En cuanto a las combinaciones de embriones seleccionados para transferencia se puede observar que se consiguen gestaciones con patrones Z1, Z2 y Z3, pero no se obtiene ninguna gestación con patrón Z4 (tabla II y III ). Las combinaciones Z1 y Z2 dan lugar a gestaciones triples, disminuyendo el riesgo de las mismas a medida que la calidad pronuclear disminuye. Las diferencias no son estadísticamente significativas.
Debido a que estos resultados no nos parecían concluyentes procedimos a una reclasificación de estos embriones incluyendo los Z1 y Z2 como patrón P1, los Z3 como patrón P2 y los Z4 como patrón P3.
La comparación de esta nueva clasificación con la clasificación de calidad embrionaria clásica queda reflejada en la gráfica 4. En ella se aprecia como el patrón P1 y P2 comprenden la mayor parte de los embriones de G1 y G2, mientras que el patrón P3 incluye los embriones de peor calidad. Las diferencias son estadísticamente significativas para el G1 y el G4, pero no para los grados intermedios (p valor = 0,0120).Los resultados de esta nueva clasificación en cuanto a implantación embrionaria se recogen en la tabla IV.
Hubo 4 transferencias en las que todos los embriones implantaron , estos embriones se compararon con el resto y se vio que no había diferencias con respecto al nº de nucleolos pero si con respecto a la polarización, en el grupo de embriones con implantación comprobada el número de nucleolos en los dos pronúcleos juntos nunca fue menor de 5 , y el número máximo nunca fue mayor de 16.
DISCUSIÓN
En este estudio se pretende valorar si el patrón pronuclear sirve como valor añadido para incluir en el proceso de selección embrionaria previo a la transferencia, con el fin de mejorar los índices de gestaciones y disminuir el número de embarazos múltiples y abortos.
Los resultados parecen indicar la existencia de alguna correlación entre los mejores patrones pronucleares y la morfología embrionaria y viceversa (Gráficos 3 y 4 ).
Sin embargo esta correlación desaparece en los grados G2 y G3. El grado 2 puede incluir embriones con patrones pronucleares de todo tipo, sin que haya diferencias estadísticamente significativas; lo mismo sucede con los embriones G3, aunque en estos se aprecia un mayor número en los patrones Z2 a Z4. Solamente el grado 4 tiene una correlación directa con el patrón pronuclear Z4, pudiendo decirse que existe una clara significación entre la peor calidad embrionaria y el peor patrón pronuclear Aunque los resultados no consigan demostrar una correlación entre la morfología embrionaria y el patrón pronuclear mas que en los casos extremos, lo que si parece evidente es que hay ciertas combinaciones muy problemáticas en cuanto a la tasa de implantación ( ver tabla II). Las combinaciones en las que existen embriones Z1 y Z2 son las que dan lugar a mayor número de embarazos pero también a mayor número de embarazos múltiples ( cinco embarazos triples en seis transferencias ). Si bien somos conscientes de que el número de casos analizados no es suficiente para sentar conclusiones, es evidente que la tasa de triples resulta inaceptable, podría plantearse disminuir el número de embriones a transferir en casos de pacientes jóvenes cuya clasificación pronuclear sea Z1 y Z2.
Es evidente , como se deduce de las tablas III y IV , que a medida que el patrón pronuclear es peor también empeoran los índices de gestaciones y disminuyen linealmente las tasas de triples y de gemelares.
Con embriones Z4 no se ha producido ningún embarazo, curiosamente aún en los casos en que se han transferido asociados con embriones de mejor calidad y mejor patrón pronuclear.
Si sumamos los embriones Z1 y Z2 (lo que hemos llamado en nuestra clasificación P1 ) veremos que quedan incluidos la mayor tasa de embarazos y una gran parte de los embriones de grado 1 y 2 . El P3, sin embargo acumula el máximo de embriones de peor calidad morfológica con la excepción de una alta tasa de embriones G2, a pesar de lo cual la tasa de embarazos conseguida es ínfima en relación a los otros, P1 y P2.
Podemos terminar diciendo que aunque nuestro estudio no sea concluyente, la suma del estudio del patrón pronuclear a la morfología del embrión nos proporciona datos de gran valor a la hora de mejorar nuestros resultados de FIV, cuya finalidad última es conseguir el máximo de eficacia( más alta tasa de embarazos) con el mínimo de riesgos para la paciente ( menor tasa de gemelares y triples).
BIBLIOGRAFÍA
1. Scott LA, and Smith S.: The succesful use of pronuclear embryo transfers the day after oocyte retrieval. Hum Reprod, 1998; 13: 1003-1013.
2. Schatten G.: The centrosome and its mode of inheritance; the reduction of the centrosome during gametogenesis and its restoration during fertilization. Dev Biol, 1984; 165: 299-335.
3. Sathananthan AH, Kola I, Trounson A, et al.: Centrioles in the beginning of human development. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 1991; 88: 4806-4810.
4. Munné S, and Cohen J.: Chromosome abnormalities in human embryos. Hum Reprod; Update, 1998; 4: 842-855.
5. Sadowy S, Tomkin G and Munné S.: Impaired development of zygotes with uneven pronuclear size. Zygote, 1998; 63: 137-141.
6. Goessens G.: Nucleolar structure. Int. Rev. Cytol, 1984; 87: 107-158.
7. Scott LA, Alvero R, Leondires Mark, Miller Bradley.: The morphology of human pronuclear embryos is positively related to blastocyst development and implantation. Hum Reprod, 2000;15: 2394-2403.
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13 Abril 2008
DOCUMENTO DE CONSENSO DE LA SEGO:
USO INAPROPIADO DEL TERMINO SUFRIMIENTO FETAL
Sección de Medicina Perinatal.
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
Sociedad Española de Neonatología
Siguiendo la tendencia iniciada por otras Sociedades Internacionales, la Sección de Medicina Perinatal de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia considera que el uso clínico del término sufrimiento fetal es inapropiado y debe de abandonarse por varias razones.
En primer lugar y desde el punto de vista semántico, no refleja realmente lo que parece sugerir pues denota la presencia de un daño que no siempre está presente y que las más de las veces no es posible predecir con las pruebas que se emplean para su diagnóstico.
En segundo lugar, este vocablo presenta un contenido muy diferente (aunque generalmente negativo) según se exprese entre obstetras, neonatólogos, familiares, profesionales del derecho o compañías aseguradoras.
Finalmente, desde el punto de vista científico es un término vago, impreciso y poco específico. Su valor predictivo es bastante bajo como lo demuestra el hecho que se suele asociar con el nacimiento de recién nacidos en buen estado, con un test de Apgar y/o un pH de cordón umbilical dentro de los límites de la normalidad.
El término que desde la literatura anglosajona se ha propuesto para sustituir a sufrimiento fetal, es el de “non reassuring fetal status”, cuya traducción al castellano podría realizarse por “estado fetal no tranquilizador”. Pero esta definición hace referencia sobre todo a los diagnósticos cardiotocográficos empleados para el control del bienestar fetal intraparto o en las fases finales del embarazo por lo que no parece ser un término que identifique completamente el cuadro que estamos tratando de definir.
Parece más adecuado el término que incluya la palabra riesgo, que es lo que valoramos a través de las diferentes pruebas que se usan para el control del bienestar fetal. Desde un punto de vista fisiopatológico, el concepto de riesgo de daño hipóxico es el que mejor representa los motivos de nuestra intervención pues es el que expresa las dudas sobre la pérdida de la homeostasis fetal, es decir del riesgo de pérdida del bienestar fetal. Intervenimos cuando a través de la valoración clínica global y de la evaluación de los resultados de las pruebas de control fetal no se puede asegurar el bienestar del feto intraútero y por ello decidimos su extracción para un mejor estudio y tratamiento neonatal.
El concepto de “riesgo de pérdida del bienestar fetal” (RPBF) como fundamento de nuestra intervención finalizando un embarazo o parto podrá estar basado tanto en situaciones clínicas graves (desprendimiento de placenta, prolapso de cordón etc.)
como en alteraciones de las distintas pruebas que se empleen, en cada momento, para el control del bienestar fetal.
Por todo ello, desde la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO consideramos que el término sufrimiento fetal debe de abandonarse y ser sustituido por el término “riesgo de
pérdida del bienestar fetal” que describe más acertadamente la interpretación que el clínico hace del estado fetal (y en el que no puede asegurar su bienestar). Sería conveniente que este término fuera seguido de una descripción de los signos clínicos o pruebas que conducen a tal conclusión y que condicionan la indicación para la finalización del embarazo o del parto (por ejemplo, deceleraciones tardías, taquicardia fetal, perfil biofísico alterado, prolapso de cordón, etc.).
BIBLIOGRAFIA
ACOG Committee Opinion. Inappropriate use of the terms fetal distress and birth asphyxia. [Opinion 197]. Int J Gynecol Obstet 1998; 61: 309-10.
Herrera J. Sufrimiento fetal agudo. ¿Es hoy un término adecuado?. Una propuesta alternativa. Prog Diag Prenat 1999; 11: 337-40.
LISTA DE PARTICIPANTES
Sección de Medicina Perinatal de la SEGO:
ý José María Carrera Maciá (Institut Dexeus, Barcelona)
ý Antonio González González (Hospital La Paz, Madrid)
ý Miguel López Valverde (Hospital de Basurto, Bilbao)
ý Juan Carlos Melchor Marcos (Hospital de Cruces, Bilbao)
ý José Ramón de Miguel Sesmero (Hospital de Valdecilla, Santander)
ý Javier Monleón Alegre (Hospital La Fe, Valencia)
Sociedad Española de Neonatología:
ý Xavier Demestre (Barcelona)
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